Цефекон Д

Парацетамол обладает обезболивающим и жаропонижающим действием. Блокирует циклооксигеназу в ЦНС, воздействуя на центры боли и терморегуляции. В воспаленных тканях клеточные пероксидазы нейтрализуют влияние парацетамола на циклооксигеназу, что объясняет отсутствие значимого противовоспалительного эффекта.

Препарат не оказывает отрицательного влияния на водно-солевой обмен (задержка натрия и воды) и слизистую ЖКТ.

Абсорбция высокая, быстро всасывается из ЖКТ. Период достижения Cmax —

30–60 мин, связывание с белками плазмы — 15%. Проникает через ГЭБ. Величина объема распределения и

биодоступности у детей и новорожденных подобна таковым у взрослых.

Метаболизируется в печени: 80% — вступает в реакции конъюгации с глюкуроновой

кислотой и сульфатами с образованием неактивных метаболитов; 17% — подвергается гидроксилированию с

образованием активных метаболитов, которые конъюгируют с глутатионом и образуют неактивные метаболиты. При

недостатке глутатиона эти метаболиты могут блокировать ферментные системы гепатоцитов и вызывать их некроз. У

новорожденных первых двух дней жизни и у детей 3–10 лет основным метаболитом парацетамола является сульфат

парацетамола, у детей 12 лет и старше — конъюгированный глюкуронид.

T1/2 — 2–3 ч. В течение 24 ч 85–88% парацетамола

выводится почками в виде глюкуронидов и сульфатов, в неизмененном виде — 3%. Значимой возрастной

разницы в скорости элиминации парацетамола и в общем количестве препарата, которое выделяется с мочой, нет.

гиперчувствительность к компонентам препарата;

возраст до 1 мес жизни.

С осторожностью:

нарушения функции печени и почек;

синдром Жильбера; Дубина-Джонсона и Ротора;

заболевания системы крови (анемия, тромбоцитопения, лейкопения);

генетическое отсутствие фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.

Со стороны органов ЖКТ: тошнота, рвота, боли в животе.

Аллергические реакции: зуд, сыпь на коже и слизистых оболочках,  крапивница, отек Квинке.

Со стороны органов кроветворения: анемия,  лейкопения, агранулоцитоз, тромбоцитопения.

При длительном применении в больших дозах — гепатотоксическое и нефротоксическое действие (интерстициальный нефрит, папиллярный некроз), гемолитическая анемия.

Стимуляторы микросомального окисления в печени (фенитоин, этанол, барбитураты, флумецинол, рифампицин, фенилбутазон, трициклические антидепрессанты), гепатотоксичные ЛС увеличивают продукцию гидроксилированных активных метаболитов, что обусловливает возможность развития тяжелых интоксикаций даже при небольшой передозировке.

Ингибиторы микросомального окисления (в т.ч. циметидин) снижают риск гепатотоксического действия.

При приеме вместе с салицилатами нефротоксическое действие парацетамола резко возрастает.

Сочетание с хлорамфениколом приводит к повышению токсических свойств последнего.

Усиливает действие антикоагулянтов непрямого действия, снижает эффективность урикозурических средств.

Ректально, после очистительной клизмы или самопроизвольного опорожнения кишечника. Дозировка препарата рассчитывается в зависимости от возраста и массы тела, в соответствии с таблицей. Разовая доза составляет 10–15 мг/кг 2–3 раза в сутки через 4–6 ч. максимальная  суточная доза парацетамола не должна превышать 60 мг/кг.

Таблица

Дозировка препарата для детей разного возраста

При продолжении лихорадки более 3 дней и болевого синдрома более 5 дней следует обратиться к лечащему врачу.

Следует избегать одновременного применения парацетамола с другими парацетамолсодержащими препаратами, поскольку это может вызвать передозировку парацетамола.

При применении препарата более 5–7 дней следует контролировать показатели периферической крови и функциональное состояние печени. Парацетамол искажает показатели лабораторных исследований при количественном определении глюкозы и мочевой кислоты в плазме.